Jag fick en fråga:

-Du menar att man med ett fysiskt test kan ta reda på om man har ptsd?

Hur utreds tillståndet

Genom läkarundersökning, och genomgång av diagnoskriterier. Det finns också ett flertal särskilda frågeformulär som kan användas. (Samma självskattnings tester som för ADHD).

En kroppsundersökning kombinerad med bedömning av patientens mentala och neurologiska status ingår i utredningen. Dessutom kontrolleras blodvärde (Hb), blodsocker, fritt T-4, TSH, gamma-GT, ALP, serumkalium, serumcalcium, serumkreatinin m fl analyser.

Källa: http://www.smartguiden.se/diagnoser/014PTSD.asp

Psykiska symtom: http://mirhepo.bloggagratis.se/2009/09/16/1991697-posttraumatic-stress-disorder/

Fysiska biokemiska symtom:

Psykisk och/alt fysisk trauma leder till psykogena fysiska symtom. Det som främst påverkar en biokemiskt är att efter ett svårare trauma så sänks toleransen för ytterligare traumatisering iom att den normala kortisol respons man ska få vid stress-belastning försämras och man utsöndrar mindre kortisol vid akut stress.

Långsiktigt så påverkas man biokemiskt på flera sätt.

Endokrinologiskt: Zink, Järn, Folat (b9), Kobalamin (b12) värden minskar succesivt. D-vitamin minskar. Magnesium, Kalcium o Fosfor ökar. Trijodtyronin och tyroxin ökar. B-Leukocyter ökar. Testoteron och Östradiol minskar. Dygnskatekolaminer aka Adrenalin och Noradrenalin ligger högt. M.m

Neurologiskt: Hippocampus minskar i vikt. Höger hjärnhalva blir aktivare. Hypotalamus påverkas negativt. M.m

Förutom en psykologisk utredning där man undersöker ens symtom av stressen som orsakas av något trauma. Så kan man verifiera med blodprover och skallröntgen.

Långsiktigt så drabbas man av bl.a hjärtinfarkt, hypogonadism, mild leukocytus, neuropatiska smärtor, hypermetabolism, autoimmuna sjukdomar och sluterligen cancer om man inte har dött av ovanstående. Får man sjukvård så behöver det inte gå så här långt då.

Fysiska följdsjukdomar orsakade av psykogen grund. Tack vare att hjärnan är plasmisk och rättar sig efter levnadsförhållanden under en längre tid så är det svårt/omöjligt att korrigera de somatiska sjukdomarna med psykologi hjälp.

Kronisk stress är en somatisk sjukdom som triggas av vissa faktorer som bl.a; Genotypen, Fenotypen och fysiska/psykiska stressorer. Felbetingning av HPA systemet (Hypofys, hippotalamus och binjurar) resulterar i en lång rad av somatiska sjukdomar. Idag så finns ingen känd medicinsk metod att reparera dessa skador.

Takykardi

Nästan alla vuxna människor drabbas då och då av att hjärtat slår några extraslag, vilket i normalfallet är ofarligt. Om hjärtat fortsätter slå för fort känner man oftast hjärtklappning och ibland även andra symtom.

Takykardi (hjärtrusning) innebär att hjärtat slår med betydligt snabbare takt än normalt och där mekanismen är en annan än den aktivering som sinusknutan åstadkommer. Symtomen är hjärtklappning, yrsel och ibland svimning och bröstsmärta. Orsaken kan stå att finna såväl i hjärtats kamrar (ventrikulär takykardi) som förmak (supraventrikulär takykardi).

De supraventrikulära takykardierna är de vanligaste och endast dessa beskrivs i denna text. Orsaken till att takykardi uppstår är ofta en elektrisk rundgång eller ett område med enstaka celler med förmåga att aktivera hjärtat snabbare än vad sinusknutan gör.

Mekanismerna bakom takykardi kan ofta behandlas framgångsrikt med så kallad ablation, vilket innebär att man värmer eller fryser bort till exempel en extra retledningsbana. Läkemedelsbehandling är också en möjlighet vid takykardi och kan komma i fråga som alternativ till ablationsbehandling.

Några vanliga takykardier som behandlas med just ablationsteknik vid de elektrofysiologiska laboratorierna på Karolinska Universitetssjukhuset är

•AV-nodal återkopplingstakykardi (AVNRT)

•Atrioventrikulär återkopplingstakykardi (WPW-takykardi, WPW-syndrom)

•Förmaksfladder

•Ektopisk förmakstakykardi

•Förmaksflimmer

Källa: http://www.karolinska.se/Verksamheternas/Sjukdomar-tillstand--besvar/Hjarta--karl/Hjarta/Rytmrubbningar/Hjartrusningar/

Leukocytos:

Definition: Leukocytplasmakoncentration (LPK) >11 x 109/L. Kliniskt är det oftast de neutrofila granulocyterna som ökar i antal.

Orsak: Lätt förhöjt LPK (11 - 30 x 109/L): rökare, fysisk eller psykisk stress, splenektemi, kortison-, litium eller NSATD-behandling.
Måttligt förhöjt LPK (30-50 x 109/L): infektion, inflammation, blodmalignitet. Kraftigt förhöjt LPK (över 50 x 109/L): akut- eller kronisk leukemi. OBS Leuke-moida reaktioner som t ex infektion och malignitet, kan ses med LPK>50.

Utredning: Anamnes och status får vägleda utredningen. Upprepade prover ge-läget (kortlivade celler). Hb, LPK, TPK, Diff/plott, SR, CRP. Tänk i absoluta tal, ej procent. Absolut lymfocytos - Tänk kronisk lymfatisk leukemi.

Behandling: Riktas mot orsaken till leukocytosen. LPK-stegring i samband med stress normaliseras spontant några timmar efter det att utlösande moment till stressen upphört. Vid kvarstående leukocytos: Kontakta hematolog. Tmmunfenotyp av blod kan i regel skilja klonala tillstånd från reaktiva.

Källa: http://www.praktiskmedicin.com/sjukdom.asp?sjukdid=902&code=24008

Hypogonadism:

Sekundär hypogonadism (Androgenbrist) bl.a orsakad av kronisk stress.

Behandling: Substituering med testoteron. Jag har provat DHEA supplement som ger positiv effekt, men jag har inga kliniska fakta som stödjer detta.

Källa: Främst proffessor Åke Pousette som är expert på K.I som jag har snackat relativt mycket med om detta.

http://www.praktiskmedicin.com/sjukdom.asp?sjukdid=700&code=24771

Hypermetabolism:

Symtom: Bl.a förhöjda trijodtyroniner och tyroxiner.

Orsak: Invecklat eftersom det är flera faktorer som spelar in t.ex ens genotyp, fenotyp och tillfällig endokrin status.

Behandling: ??

Neuropatisk smärta:

Det är svårt att säga om PTSD patienter lider av central eller perifer neuropatiska smärtor iom att det finns bara till viss del dokumenterat om hur vi har blivit skadade neurologiskt. Främst så talar man om minnesfunktioner (t.ex hippocampus området) som är kroniskt skadade.

Orsak: Tidigare psykiskt/fysiskt trauma.

Behandling: Svårt att behandla med långvarigt goda resultat. Smärtstillande mediciner fungerar bara under en viss period. Bästa långvariga resultat enligt kliniska tester är Lyrika.

Blodbrist anemi:

Symtom: Låga värden av järn, folat och kobalamin. Låga värden av B-trombocyter, normala värden av HB. Trötthet etc..

Orsak: Kronisk stress orsakar sänkta mineral och vitamin värden samt bl.a inre blödningar.

Behandling: Tillskott och vila.

DNA:

Skillnaden mellan Abc diagnoser och allt trams om dna, i gämförelse med Ptsd är att. På cellnivå hos ptsd patienen så vet man exakt hur individen reagerar. mRNA blir skadat i sin funktion och transkriptions processen blir felaktig. Celluttryck, celldelning och proteinsyntes påverkas negativt. Förtidigt åldrande orsakas av att telomererna på våra kromosomer bryts ner snabbare så att vi åldras i dubbel takt.

Kronisk complex Ptsd:

Källor:

http://www.stressmottagningen.org/html/body_sondergaard.html

http://www.smartguiden.se/diagnoser/014PTSD.asp

Det finns 2 typer av Ptsd.

Klass 1: Enskillt trauma t.ex Brottsoffer, olycksfall, katastrof överlevande, bevittnande av brott, katastrof, olycka.

Klass 1 Ptsd är vad allmänheten känner till bäst. Här är tillfrisknings chanserna stora, EMDR, KBT och psykoterapi fungerar med goda resultat.

Klass 2 Ptsd kallas bl.a DESNOS, Complex Ptsd. Tack vare att majoriteten är dissociativa så fungerar EMDR väldigt dåligt el inte alls. KBT och psykoterapi har blandade resultat. Långvarigt kronisk complex ptsd är just kronisk pga både psykosomatiska och somatiska orsaker. Tack vare att symtomen har somatiserats så behövs både allmän medicinska och psykoterapi för att minska symtom. Kroniska delen är bl.a att kortisol responsen vid stress belastning är permanent livslångt nedsatt.

Svåraste fallen är långvarigt våld el krigs-upplevelser under uppväxt. Sen krigsöverlevande (soldater/civila), empati-relaterad complex ptsd drabbar ofta sjukvårdspersonal och andra grupper som ser mycket hemskt i sitt arbete.

Skriver man om kronisk stress så är det skönt att veta att man inte går runt i ett pseudovetenskapligt träsk.

Forskning i Holland på barn födda 1944 visar att fysiskt trauma i mammas mage, som t.ex svält ger livslånga biokemiska följder. Man drabbas av en livslång stress som leder till en rad följdsjukdomar. Prenatala höga stresshormoner finns nu dokumenterat att det leder till samma sjukdomar som kronisk stress senare i livet.

Tyvärr så är tester med oxytocin för ptsd patienter inte ens på aktuellt försöks stadium. Man har gjort enskillda tester med fåtal testpersoner, men längre än så har man inte kommit tyvärr.

Även om Oxytocin har funnits ett bra tag som medicin för mammor, så vet man inte långsiktiga biverkningar. Som säkerligen beror på att det har bara använts kortvarigt för mamma patienter.

Det man får göra är att experiementera på sig själv då. Verolabs är en av ställerna som säljer internationellt. Jag vet inte om det är ett bluff preparat eller inte, men det märker man ju snabbt. Det blir väl ca250-300kr med frakt kan ju vara värt att testa ifall det är en bluff, precis som man gör med psykiatri. Vilket inte är mer än ett besök hos psykiatrikern som man inte får ut mycket av (åtminstone i Katrineholm).

Här är det svenska recept preparatet, som man kan köpa utomlands utan recept: Syntocinon Fass: http://www.fass.se/LIF/produktfakta/artikel_produkt.jsp?NplID=19620228000019&DocTypeID=7&UserTypeID=2

Jag har bestämt mig att strunta i primär-sjukvård och försöka fixa det som behövs för somatiska grejjer själv. Som just Kortisol antagonisten DHEA som man anser vara ett doping preparat inom idrottssammanhang. Men jag har ju knappast tänkt att vara med i OS då...

Jag är bara ute efter dräglig tillvaro där jag inte behöver ha hela mitt liv styrt av Ptsd problematiken.

Tyvärr så har jag inget eget kemilabb så att jag kan kolla innehållet i grejjerna, utan får ovetenskapligt förlita mig på den egna kroppsegna fysiska känslan, som känns som rena pseudovetenskapen, men vad göra?? Jag kan inte få svårare biverkningar än vad jag redan har idag av allt.    

Den biokemiska stress soppa som man hamnar i är minst sagt komplicerad. Det finns lite befintlig forskning om många somatiska följder som kronisk stress hos complext ptsd traumatiserade. Sen så har man en genetisk komponent med i olika etniska grupper vilket man kanske inte tänker på i Sverige inom psykiatri. Men det är ju mycket begärt iom att genetik är en väldigt ung vetenskap.

Det som jag har samlat ihop biokemiskt, hormonellt av vad jag har kunnat; äro:

Ptsd patienter verkar ha dessa problem somatiskt.

Högt kolesterol av okänd orsak. Kolesterol är den molekyl som syntiserar en rad av hormoner. En gissning av mig är att orsaken till att man får högt kolesterol är att den mängd kolesterol som ska omvandlas till andra hormoner, blockeras av negativ feedback i HPA (Hypotalamus, hypofys och binjure systemet). Blir det ett överskott av vissa hormoner så blir det mindre av andra. Jag har relativt liten kunskap om detta för ögonblicket.

Man reagerar på yttre stressorer (trauma trigger event, som t.ex lukter, ljud, personer etc som påminner en emotionellt om traumatiserade händelser) som aktiverar Amygdala, som i sin tur aktiverar det sympatiska nervsystemet, som aktiverar HPA systemet som frigör CRH

(Corticotropin-releasing hormone) som aktiverar ATCH (Adrenocorticotropic hormone) och Kortisol som blockerar DHEA. Sänker Gonadotropiner (FSH "Follitropin" och LH "Lutropin") som ska stimulera Androgener och Östrogener, som minskar pga brist av FSH och LH. Långsiktigt så sjunker Testoteron och Östradiol som ger en falsk Andropaus/Menopaus (sekundär hypofysär hypogonadism hos män).
 

Östradiol brist hos män och kvinnor leder till att cellerna påverkas.

Skillnaden mellan "ADHD differential diognosen" till PTSD genetiskt. Så påverkas mRNA istället så att vårat DNA riskerar att kopieras fel i ribosomerna. I slutendan så blir det liknande effekt på cellnivå. mRNA transkription, celldelning, celluttryck och proteinsyntes påverkas negativt. Vilket försvårar fysisk återhämtning samtidigt som man har brister på tillväxthormoner.

Serotonin och Melatonin påverkas negivt av lågt Östradiol. Psykiska mående och dyngrymt blir påverkade som följd.

Man blir påverkad i sin tur sedan ämnesomsättnings hormonerna Tyroxin (T4) och Trijodtyronin. Som är mitt bästa bet* för att man drabbas av kall/varm svettningar, frusenhet, känsla av feber etc. Trijodtyronin styr cellernas värmereglering.

Immunförsvaret:

Kalcium metabolism:

Vitaminer, mineraler:

Blodstatus:

Under utarbetning...

Jag har inte hunnit skriva så mycket på senare tid, både pga tidsbrist och motivationsbrist. Även den mest meningslösa syssla måste ha en målsättning för att man ska motivera sig att utföra den. Intresset för brottsoffer, traumatisering och dissociativa diagnoser är väl marginell i Sverige? Jag hade en vän som föreslog Newsmill, och sure man kan väl göra ett försök?!

***Hej! Vi ville bara meddela att vi valt att inte publicera din artikel "Ptsd
patienters situation i Sverige". MVH, Newsmill***

Ptsd patienter i sverige är en grupp i underläge på alla sätt emot läkare, sjukvård och samhälle. Även om det finns omfattande kunskap på vetenskaplig forskarnivå bl.a på Stressforsknings Institutet, Kris o Trauma Center och Karolinska Institutet i Stockholm. Så verkar sällan denna kunskap komma oss patienter till godo. Inte heller kunskap om dom somatiska och psykosomatiska Ptsd problematiken fram till lokal psykiatri och primärvård ute i kommunerna. Problemet ligger sällan i yrkesverksamma individer, utan på sjukvårds systemet som drabbar både personal och patienter.

 
Idag så vet man att det finns 2 grupper med Ptsd problematik. Ptsd vid enskilt trauma som uppstår vid olyckor, överfall och liknande enskilda traumatiska händelser. När det gäller vanlig Ptsd så finns det bättre resurser och förståelse. Sedan finns det ny-myntade begreppet Complex Ptsd som ännu inte finns med i DSM eller ICD diagnos manualer för oss individer som har varit utsatta för långvarit upprepat trauma under flera års tid.

Även om det är komplicerat att helt återställa oss, så finns det goda förutsättningar för att kunna fungera så pass bra man kan, efter de förutsättningar man har. Tyvärr så kommer lite information eller hjälp fram till oss patienter. Man vet även att i ca 30% av fallen så feldiagnostiseras man med diverse differential diagnoser. En okänd mängd går odiagnostiserade och hankar sig fram bäst det går, som jag själv gjorde fram till 30 års ålder innan livet skar ihop.

Sedan januari 2002 så har jag sökt hjälp för svår långvarig traumatisering som har utvecklats till kronisk Ptsd. 2009 december när jag fick en ny läkare (ca 20'e i raden). Efter att jag hade sammanställt hela diagnosen själv under 1års tid, med fullständig somatisk och psykosomatisk problembild och motivering, så kunde psykiatrin inte motivera längre att ge mig en felaktig och kostnads effektiv diagnos. 2004 hette det social fobi. Tidigare 2005 så hade man fastställt kognitiv problematik och kallade det för uppmärksamhets nedsättning (AD). 2006 så hette det Adhd, som jag efteråt fått bekräftat av min nuvarande läkare at det sannolikt berodde på att man skulle testa Concerta på mig, emot mina kognitiva problem. Fram till 2010 så har det varit några till diagnoser. Samt så tillfrisknade jag på pappret 2009 december, efter att ha påstådd Adhd från 10 års ålder till 37års ålder.

Sedan 2008 och framåt så är alla mina exekutiva/kognitiva problem borta. Det har visat sig att jag använder de visuospatiala områderna i hjärnan, istället för de verbalspatiala områderna som majoriteten använder för samma uppgifter. Min inlärnings teknik kallas för Visuell-Kinesthetic, som svenska utbildningssystem inte vet mycket om. Jag har foto/bildminne. Tack vare Ptsd så är min högra hjärnhalva överaktiv, förutom att jag påverkar neurologiskt tack vare mitt fina nomadsläkt arv. Om du utsätter mig för intensiv stress, eller 3 ljudkällor samtidigt så får jag direkt kognitiva problem. Om man berättar verbalt att du var och handlade dessa 10 varor så glömmer jag säkerligen bort det snabbt pga att jag använder bara öronen för att audiotivt analysera potensiella hotbilder och lyssna på musik med. Däremot så om jag går in i ett rum och vistas där i 10 minuter, så kan jag ganska så precist beskriva rummet detaljerat senare. Att det nu vart under en 3års period Adhd diagnos handlar mycket om oturliga tillfälligheter tillsammans med okunskap inom psykiatri.

AD (kognitiv) problematik är, för en Ptsd patient det absolut minst väsentliga man kontaktar sjukvården för. Dåligt minne, inlärning och koncentration står sig vagt emot ständig sömnbrist, kronisk trötthet, panikångest, emotionella skador, kroniska neuropatiska smärtor, hjärt o kärl problem, ämnesomsättnings fel, immunförsvars fel, homonella fel osv i en lång trist kompott av elände.
Sammalagt under alla år av sjukvård, så har det varit det 2'e mest traumatiserande jag har varit med om.

En individ med Ptsd problematik har fel på HPA systemet (Hypotalamus, Hippokampus och binjurar). Detta är 100% dödligt i obehandlade fall, och man räknar med att man förkortar livet med 10-20 års tid. Även om det sen döljs av alternativt dödsorsaker som hjärtinfarkter, hjärnblödning, cancer m.m, så är orsaken likväl en fysiologisk reaktion på trauma. Alla av oss dör i förtid även med bästa tänkbara vård, men det handlar ju även om livskvalitet. Felaktig sjukvård och medicinering forkortar livet för oss Ptsd patienter.. 

I dagens läge så är Ptsd forskning eniga om att medicinering med Lyrica, Zoloft och Propranolol fungerar. Vissa patienter vet att så enkla metoder att äta extra mineral och vitamin tillskott ger en avsevärd förbättring. Karolinska institutet samarbetar internationellt nu med forskare som undersöker Oxytocinets positiva roll för oss, vilket har än så länge gett väldigt hoppfulla resultat.
Även om förutsättningar för återhämtning kan kännas dystra eller verka hopplösa många gånger. Så har forskare gjort ett extra ordinärt arbete med att försöka förbättra våra livsvilkor. Idag så har man ljusa förutsättningar att tillfriskna avsevärt somatiskt och psykosomatiskt, om man hamnar rätt i sjukvårdsdjungeln.

Tack vare att bokstavs diagnoser är differential diagnoser till Ptsd/Dissociativa diagnoser, så riskerar man ofta att halka in i fel diagnos grupp. Det farliga med detta är att t.ex Adhd medicinering är livsfarlig i vissa fall för oss iom att det pressar upp stresshormoner ytterligare som adrenalin och noradrenalin som i värsta fall resulterar i hjärtproblem vilket hänt mig. Ptsd medicinering är raka motsatsen till Adhd medicinering. Pratar man om Adhd och kost i samma mening så klassas neuropedagogerna (kost rådgivare) som pseudovetenskapliga och det bygger upp eget tvivel emot all form av vettig kosthållning, vilket är vitalt för oss Ptsd patienter ska överleva.

Omfattande forskning om ptsd patienters hälsa har visat homogena brister i mineral värden, B-D vitamin värden, proteiner m.m Järn och B9-12 är t.ex ofta en del av orsaken till kroniska smärtor, restless leggs osv. Som kan avhjälpas med med dubbel/trippel dos av mineraler o vitaminer och mycket sömn.
Det man tycks missförstå i helheten är att vi är brottsoffer som har blivit traumatiserade och reagerar precis på det bio-fysiologiska sätt som man är kodad av sitt DNA. Jag anser inte vi är psykiskt sjuka, eller borde vara psykiatri patienter. Av den enkla anledning att vi reagerar biokemiskt och fysiologisk som i sin tur gör oss sjuka, och ger oss en rad somatiska sjukdomar tillslut om man inte gör något åt det.

Istället för Wais III, ASRS, WURS, WRASS tester, nyckfulla och partiska personlighets bedömningar av psykologer och psykiatriker. Istället för fokus på de kognitiva problemen som är identiska hos en Ptsd patient och en Adhd patient. Så behöver man en Endokrinologisk omfattande undersökning. Få sjukvård för dom somatiska följdsjukdomar och problem som är väldokumenterade för Ptsd patienter. Lära sig stresshantering och förstå vad stress verkligen är. 

För en kunnig läkare, så tar det 10 minuter att ställa preliminär Ptsd diagnos. Det ska räcka med att jag säger att jag har vuxit upp och blivit utsatt för upprepat våld. Att läkaren iaktar mitt hyperreaktiva beteende (abnormalt vaksam på ljud, rörelse, plötsliga händelser etc). Gör enkla stress coping tester. Tar blodprover och kollar hormoner, vitaminer, mineraler och blodstatus. Har man alla blodprover klara så tar det ca 1 timme att ställa Ptsd diagnos. Så lång tid tog det för mig, om jag bortser ifrån att det tog totalt 8 år med en massa dumheter, felaktiga diagnoser, en massa persligt lidande, bortkastade pengar under 8 års tid av sk sjukvård.

Alla dom ekonomiska resurser man lägger ner på forskning skulle man få utdelning för om man påverkade sjukvården politiskt. Man skulle snabbare kunna förmedla ny forskning till psykiatri så att det når patienter. Uppmärksamma att en stor mängd traumatiserade individer skadas av felaktiv sjukvård och felaktiga diagnoser. 

Källor:
Barn till missbrukare, Barn som har bevittnat våld, Socialstyrelsens sjukskrivningsregler för Ptsd, Stressforsknings Institutet, Stressmottagningen, Kris och Trauma Center, Karolinska Institutet, Hans Peter Söndergard om Ptsd, Katastrofpsykiatri om Ptsd, Läkartidningen om stress, Läkartidningen om sömn och stressåterhämtning, Androgen reaktion på stress, Karolinska Institutet om Oxytocin.

Ny forskning visar lovande resultat för bl.a ptsd patienter som behandlas med oxytocin.

Detta nyhetsbrev domineras helt av en sammanfattning av den översiktsartikel om oxytocin som Kai och Tina Marie MacDonald, institutionen för psykiatri, vid University of California i San Diego, nyligen publicerat (Harv Rev Psychiatry 2010;18:1-21). Oxytocin, en neuropeptid som syntetiseras i hypotalamus i hjärnan, har en avgörande betydelse som mediator i flera olika aspekter av social anknytning och emotionella reaktioner samt för mentalt lugn och överlevnad. Utvecklingsmässigt sett är oxytocin en ?gammal? neuromodulator vars centrala roll i reproduktionen har utvecklats och förfinats under miljoner år såväl hos ryggradslösa djurarter som hos ryggradsdjur. De centrala och de perifera delarna av oxytocin-systemet har sannolikt utvecklats parallellt hos däggdjuren för att underlätta somatiska och mentala processer vid födsel, amning och postpartum. Djurförsök har visat att i hjärnan samverkar oxytocin med andra neurokemiska substanser som cortisol, östrogen, opiater och monoaminer i moduleringen av socialt beteende och den dämpande effekten av stressorer. Smärttröskeln höjs genom att oxytocin samverkar med opioida mekanismer och en anxiolytisk effekt uppnås via oxytocinreceptorer i amygdala. Även oxytocinets förmåga att öka den sociala kompetensen sker genom processer i amygdala, ett område i hjärnan av betydelse för igenkännande av andra individer och som bland annat, i samverkan med hippocampus, hanterar emotionella minnen. Oxytocin, som syntetiseras i hypotalamus, transporteras axonalt och frisätts i målområden i hjärnan inkluderande hippocampus, striatum och amygdala där oxytocin fungerar som neurotransmittor. Via en annan axonal transport frisätts oxytocin i hypofysala blodkärl och strömmar ut i det perifera blodomloppet som ett humoralt hormon. De klassiska hormonella funktionerna av oxytocin är att stimulera värkarbete vid förlossning och mjölkutdrivning vid amning samt känslomässig bindning mellan mor och barn.

Hos människa har man funnit samband mellan plasmanivåerna av oxytocin och en rad olika tillstånd däribland tillit och trovärdighet, ångest och mentala stressorer, förstämningstillstånd, schizofreni och autism. Då de mätmetoder som används vid djurförsök inte kan användas i humanförsök har det inte varit möjligt att direkt korrelera de perifera nivåerna av oxytocin med frisättning av oxytocin från specifika målområden i hjärnan. Samma begränsning gäller oxytocin som uppmäts i ryggmärgsvätska, saliv och urin. Den direkta vägen för att analysera oxytocins påverkan på den mänskliga hjärnan är att tillföra oxytocin via intranasal administration.

För att få en uppfattning om oxytocinets roll vid sociala interaktioner använder man sig av neuroekonomi, en tvärvetenskaplig disciplin som undersöker mekanismerna bakom de beslut människan tar. Speciellt två kunskaper ifrån social neuroekonomi är relevanta för oxytocins funktion nämligen - att värde och välbefinnande beror på uppfyllande av olika begär samt - att social belöning aktiverar centrala belöningsmekanismer på samma sätt som andra sorters stimuli, som är av vikt för överlevnad, t ex mat och dryck. Man använder sig här av ett så kallat ?trust game? mellan två spelare. Utgångsläget är att den ena spelaren, en investerare, har att besluta om han skall behålla en summa pengar eller om han skall dela summan med den andra spelaren, som kallas förvaltare. Om man delar summan tredubblas investeringen och förvaltaren befinner sig nu i den situationen att han kan återgälda förtroendet och betala tillbaka en del av pengarna eller han kan besluta att svika förtroendet och behålla hela summan. I det här spelet befinner sig investeraren alltså i ett betydelsefullt socialt dilemma: att lita på eller att inte lita på sin medspelare. Det är visserligen mer lönsamt att ha förtroende men å andra sidan kan investeraren riskera att bli bedragen. Så har man exempelvis funnit att storsinthet hos en spelare ger upphov till en frisättning av oxytocin hos motspelaren. I en annan försöksmodell får försöksdeltagarna antingen oxytocin eller placebo intranasalt och aktiviteten i olika målområden i hjärnan följs med magnetkamera under spelets gång. Författarna beskriver flera olika typer av ?trust game? där man genom att förändra spelets förutsättningar kan, förutom att studera förtroende och svek, även följa vad som sker i hjärnan vid sociala aktiviteter som risktagande, generositet, skadeglädje, animositet vid förlust av förtroende och andra psykosociala reaktioner. Författarna skriver att dessa experiment på övertygande sätt har visat att oxytocin genomgående leder beslutstagandet i en prosocial riktning utan att för den skull påverka det subjektiva medvetandet.

Oxytocin har även visats ha en framträdande roll vid hanteringen av sociala stimuli som till exempel hur man påverkas av ansikten, vänliga, arga eller skrämmande eller av bilder som visar skrämmande och hotfulla scenarier. Här har man sett att när försökspersoner utsätts för denna typ av bilder så minskar aktiveringen av amygdala signifikant efter intranasalt administrerad oxytocin. Man har också funnit att oxytocin påverkar kopplingen mellan amygdala och de effektor regioner i hjärnbarken som tas i anspråk vid rädsloreaktioner. Dessa resultat kan få klinisk betydelse vid behandlingen av PTSD (posttraumatiskt stress syndrom) och det har visats att intranasal oxytocin minskar den fysiologiska reaktionen som sker när krigsveteraner med PTSD genom bilder och ljudillustrationer återupplever genomgångna stridssituationer.

Hur man hanterar blickar och ögonkontakt har stor betydelse vid psykiska störningar som social fobi och autism och författarna beskriver ett flertal experimentella modeller som använts för att utforska oxytocins roll vid psykisk sjukdom. Exempelvis har preliminära studier av patienter med social fobi visat att aktiveringen av amygdala minskade och känslor av obehag inför vissa ansiktsbilder uteblev efter intranasal oxytocintillförsel. Förmåga till mentalisering, det vill säga att sätta sig in i hur andra människor tänker, är en viktig del av den sociala kompetensen. Personer med autism har en dåligt utvecklad mentaliseringsförmåga som bland annat illustreras av svårigheter att avläsa ögonuttryck. Oxytocin har beskrivits förbättra den bristande förmågan till icke-verbala uttryck som ögonuttryck, ansiktstuttryck och gester vid autism. Författarna hänvisar också till två intressanta studier där man visat att intravenöst tillförd oxytocin haft effekter på central nivå och minskat repetitiva beteendemönster och förbättrat taligenkänningen hos personer med autism.

Oxytocinsystemet har föreslagits vara delvis motsatt och komplementärt till stress- och kamp-flykt- reaktioner som moduleras av HPA-axeln (HPA, hypotalamus, hypofysen, binjurebarken). Med syfte att studera detta förhållande närmare har man undersökt hur intranasal oxytocin och social support respektive ingen social support påverkar stresshormoninsöndringen i ett prestationstest (the Trier Social Stress Test). Var och en av de aktiva interventionerna oxytocin och social support, dämpade den prestationsutlösta insöndringen av cortisol och resulterade i en ökning av skattningsvärdena för mentalt lugn efter testen. Kombinationen oxytocin och social support hade en additiv effekt. Dessa resultat och andra har givit upphov till den begynnande insikten att oxytocin kan länkas samman med de salutogena, biologiska effekterna av sociala interaktioner. På neurobiologisk nivå stöder resultaten hypotesen att oxytocin utövar en inhibitorisk effekt på HPA- axeln.

Författarna konstaterar att de flesta av oxytocins biologiska funktioner både perifera och centrala tycks utgöra en biokemisk länk för sociala relationer. I ett evolutionärt perspektiv är naturligtvis upprättandet och bibehållandet av sociala band en nödvändighet för överlevnad och jämförbar med de basala kraven på mat och dryck. Därför har ett naturligt urval previligierat uppkomsten av socialt orienterade neuronala kretsar i hjärnan och promoverat utvecklingen av sociala minnesfunktioner, uppfattningsförmåga och förmåga till selektiv vård och omsorg. Dessa kretsar, skriver författarna, har styrt däggdjuren till att reflexmässigt söka upp, minnas, upprätta, försvara och bibehålla betydelsefulla sociala band. Här har i överlevnadssyfte utvecklats ett subtilt lugn- och ro system som stimulerar tillväxt och läkning och balanserar effekterna av det mer primitiva och aggressiva kamp-flykt systemet.

Författarna tar också upp möjligheten att oxytocin kan komma att bli ett terapeutiskt alternativt vid behandling av ångestsjukdomar som social fobi och PTSD, men även vid sjukdomar med uttalade sociala dysfunktioner som autism och autismspektrumstörningar, schizofreni och borderline personlighetsstörning samt förstämningssyndrom som exempelvis postpartum depression. Hittills är dock kunskaperna om oxytocins effekter vid psykisk sjukdom begränsade. Det måste också nämnas att man saknar kunskap om vilka doseringar som är lämpliga och inte heller vet man tillräckligt om vilka negativa effekter som kan uppstå på lång sikt. En annan nackdel är att de flesta resultaten har hämtats från studier på män eftersom oxytocins effekt på kvinnliga könshormon utgör en svårkontrollerad variabel och riskfaktor då oxytocin kan inducera oönskade sammandragningar av livmodern (MacDonald M & MacDonald TM, 2010), bifogad.

Källa: http://ki.se/ki/jsp/polopoly.jsp?a=96547&d=28733&l=sv
Oxytocin kan hämma social fobi

[PRESSMEDDELANDE 2008-06-25] Svenska och brittiska forskare har i en experimentstudie med så kallad magnetröntgenkamera (fMRI) visat att hormonet oxytocin kan hämma känslor av obehag mot specifika individer. Upptäckten skulle kunna ha betydelse för en bättre förståelse och behandling av psykiatriska åkommor där man känner obehag vid möten med andra människor, exempelvis autism eller social fobi.

Oxytocin är en neuropeptid som utsöndras i kroppen vid exempelvis massage, i samband med förlossning eller när en kvinna ammar sitt barn och har då en lugnande och smärtlindrande effekt. I djurstudier har man också visat att oxytocin ökar social interaktion mellan individer, exempelvis vid parbildning. Det sker genom en direkt påverkan av amygdala, ett område som är viktigt för social interaktion och för att upptäcka emotionella hot i omgivningen. I en studie som nu publiceras i tidskriften Journal of Neuroscience visar forskare vid Karolinska Institutet och Welcome Trust Functional Imaging Laboratory i London att oxytocin även i människa kan fungera mer riktat än att ge en allmän behaglighetskänsla.

I studien fick försökspersonerna se bilder på fyra olika ansikten, där två av bilderna ibland kombinerades med en mycket liten, ofarlig men för försökspersonen obehaglig, strömstöt. Inte oväntat kunde forskarna konstatera att de ansiktsbilder som följts av de små strömstötarna upplevdes som mer obehagliga än övriga bilder. Men när forskarna sedan gav hälften av försökspersonerna oxytocinspray och den andra hälften placebospray skedde en intressant förändring.

- När vi visade de två ansikterna som tidigare varit parade med strömstöten igen för dem som fått oxytocin tyckte de inte längre att de var obehagliga. Medan gruppen som fått placebo behöll känslan av obehag inför dessa bilder, säger Predrag Petrovic vid Institutionen för klinisk neurovetenskap, Karolinska Institutet.

Forskarna följde också bildexperimenten med fMRI. De kunde då se att försökspersoner som utvecklat en obehagskänsla mot vissa ansiktsbilder genom strömstötarna hade en ökad aktivitet i amygdala och ytterligare ett område i hjärnan _ fusiform face area _ som bearbetar obehagliga och hotfulla ansikten, då dessa bilder visades. Hos de försökspersoner som sedan fick oxytocin minskade aktiviteten, medan de som fick placebo hade en fortsatt hög aktivitet.

- Det här tyder på att oxytocyn kan minska obehaget och öka chansen till social kontakt för personer med vissa typer av psykiatriska problem. Det finns några tidigare studier som också visat att oxytocin kan hämma amygdalaaktiviteten, vilket gör att vi bör betrakta detta som en möjlighet till nya behandlingar, säger Predrag Petrovic.

Finansiering: Studien är genomförd vid Welcome Trust Functional Imaging Laboratory i London och data är analyserade i London och vid Karolinska Institutet. För finansiering står även Vetenskapsrådet.

Källa: http://ki.se/ki/jsp/polopoly.jsp?d=2637&a=58156&l=sv&newsdep=2637

Kronisk stress och stress orsakar diverse kända brister av vitaminer och mineraler. För att repa sig från de fysiska konsekvenserna av stress så måste man få ett ökat intag av vitaminer, mineraler och proteiner. Extrem trötthet, att man inte känner sig utvilad av sömn etc är det mest uppenbara tecken på brister. Okunskap hos psykiatri, samt att normal populationen vanligtvis inte har brister i Sverige gör väl att det här inte uppmärksammas ordentligt.

Det är ju lätt att lösa själv utan kontakt med sjukvård. Multivitamin/mineral man/kvinna och Duroferon järnsulfat på apotek receptfritt. Tar man dubbeldos dom 30-60 första dagarna så fyller man på depåer som är låga. Det är inte dagsintaget i kroppen som påverkar, utan de låga depåerna i organen gör att man får en hel radda av symtom.

Dom sista 2 åren så har jag börjat att käka jordnötter, salt o vitlök som fan, med allt annat som går ner med det. Kroppen ser ju till att få en att fylla på sånt som fattas av, genom kosten, även om man inte tänker på det.

Extrem stress gör att man får brist av zink, järn o b-vitaminer. Vilket finns i just vitlök o jordnötter. Magnesium behövs det massor av för att bryta ner kortisol också, som inkluderas.

Mineraler, metaller och vitaminer är bättre att käka i riktig kost, istället för alla skit preparat man hittar i brustablett rör o burkar.

Ofta när man snackar om psykiatri diagnoser, där kronisk o akut stress inkluderas så känns kost som pseudovetenskapligt. För det ska ju vara just en massa lustiga piller som tar livet ur en. Problemet med anti-dep piller, är att det fuckar upp just ämnesomsättning, vilket man aldrig bryr sig om att prata om, vilket i sin tur pajjar en på en somatisk nivå.

Men för alla er stress vrak, ett tips är att börja och käka jordnötter o vitlök till allt möjligt.

Mineraler: Här kan man läsa lite om det man stoppar i sig utan att veta varför man är sugen på det.